Esclerose Múltipla

A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica inflamatória crônica, a principal do grupo das doenças desmielinizantes, caracterizadas por episódios repetidos de disfunção neurológica com remissão variável.

Foi registrada pela primeira vez em 1822 por Sir Augustus D’Este - Nobel da Paz - que aparentemente tinha a doença. Somente em 1868 que Jean Martin Charcot identificou formalmente e descreveu a EM. Ele a chamou de esclerose em placas, descrevendo as áreas endurecidas semelhantes a cicatrizes encontradas disseminadas pelo sistema nervoso central (SNC) dos indivíduos com a doença.

Estudos epidemiológicos permitem saber que a existência de um fator ambiental seria imprescindível para o aparecimento da doença, provavelmente na forma de uma infecção inaparente ou de caráter banal e, finalmente, estes estudos têm reconhecido a existência de um fator genético de susceptibilidade para a doença. A EM afeta mais freqüentemente a raça branca, o adulto jovem e o sexo feminino.

Após 10 anos do início dos sintomas, 50% dos pacientes poderão estar inaptos para fazer atividades profissionais e mesmo as domésticas.

A EM é uma doença imprevisível, com ocorrência esporádica de sintomas ao longo de um período de muitos anos. A característica mais evidente da EM é a ocorrência do surto expresso por sintomas neurológicos transitórios dependentes das lesões focais aleatoriamente distribuídas na substância do SNC.

A esclerose múltipla pode se manifestar de 4 formas:

• Remitente-recorrente: é a manifestação clínica mais comum, caracterizada por surtos que duram dias ou semanas e, em seguida, desaparecem.
• Progressiva-primária: apresenta uma progressão de sintomas e comprometimentos (seqüelas) desde o seu aparecimento.
• Progressiva-secundária: pacientes que evoluíram da forma remitente-recorrente e vão piorando lenta e progressivamente.
• Progressiva-recorrente: do tipo progressiva com surtos. Desde o início da doença, mostra a progressão clara das incapacidades geradas a cada crise.

Os sinais e sintomas da esclerose múltipla se manifestam de diferentes formas dependem do tamanho, intensidade e localização das lesões. Os déficits funcionais e clínicos se relacionam com áreas localizadas de desmielinização do sistema nervoso central. Devido à grande variabilidade de localizações anatômicas e seqüencial temporal das lesões em pacientes com esclerose múltipla as manifestações clínicas variam de um indivíduo para outro.

Os sinais e sintomas comuns na esclerose múltipla são:

• sintomas motores: espasticidade e espasmos reflexos, fraqueza muscular; contraturas, distúrbios de marcha e fatigabilidade fácil.
• sintomas cerebelares e bulbares: dificuldade de deglutição/respiratórias resultantes, déficit de equilíbrio e tremor intencional.-sintomas sensoriais: dor, parestesias e distorção da sensibilidade superficial.
• sintomas visuais: diminuição da acuidade visual e diplopia.
• sintomas vesicais e intestinais: incontinência, retenção urinária e constipação.
• sintomas sexuais: impotência, diminuição na sensibilidade genital e na lubrificação genital.
• sintomas cognitivos e emocionais - depressão, euforia, estados emocionais mistos, instabilidade, distúrbios de julgamento, memória, diminuição do pensamento conceitual, diminuição na atenção e concentração.
• problemas e complicações secundárias: úlceras de decúbito, intolerância ao calor, diminuição da amplitude de movimento, contraturas articulares e alterações emocionais.

O diagnóstico da EM baseia-se nos achados clínicos, evidência histórica e testes laboratoriais auxiliares. É efetuado um detalhado exame neurológico para a confirmação dos sintomas a fim de que sejam descartadas outras causas.

Para confirmação de um diagnóstico definitivode EM, os ataques precisam envolver diferentes áreas do SNC, prolongarem-se por mais de 24 horas e estar separadospor um período de pelo menos um mês. Os estudos laboratoriais (análise do líquor, estudo de potenciais evocados e ressonância magnética) são comumente usados para auxiliarno diagnóstico.

Critérios para fechar o diagnóstico de EM:

Posser: mínimo de 9 lesões desmielinizantes no cérebro.

McDonald: não tão rígido. Com 2 lesões corticais e uma lesão medular faz diagnóstico, mas somente com uma lesão medular já começa a tratar.

Achados clínicos + RM + achados de LCR = diagnóstico

Diagnóstico diferencial: a maioria tem sintomas por mais de 3 meses.

• Doenças vasculares, vasculites
• Tumores
• Doenças degenerativas (Machado Joseph)
• Infecção pelo HTLV 1,2
• Doença de Lyme
• HIV
• Def. vit B12
• Síndrome de Sjogren
• Sarcoidose
• Anormalidade específicas na RM

Tratamento - Apesar de ser considerada como uma doença autoimune, a resposta clínica aos imunossupressores tem sido desapontadora. O controle da doença obtido com essas drogas sempre foi insuficiente, apesar que alguns deles demonstram maior eficiência.

A introdução recente de imunomoduladores como o interferon beta produziu diminuição da freqüência e severidade das recidivas e talvez da progressão da doença em pacientes ambulatoriais, portadores da forma “surto-remissão”:tanto o interferon beta 1a como o beta 1b
diminuem a freqüência dos surtos.

O advento do acetato de glatiramer representou uma terapêutica que veio complementar o conjunto dos imunomoduladores, sendo recomendado como fármaco também de primeira opção no tratamento da esclerose múltipla ou como substituto para casos de falha do interferon, seja por ausência de resposta clínica, seja por efeitos adversos dos mesmos.

Todos os novos conhecimentos sobre a etiopatogenia da EM não permitiram ainda que se obtivesse um tratamento cujos resultados fossem plenamente satisfatórios. A terapêutica está voltada para atenuar o processo inflamatório que ocorre durante um surto e para preveni-los.

O tratamento de suporte com a fisioterapia e orientação psicológica se faz necessário nesses pacientes, principalmente naqueles com seqüelas incapacitantes.