Traumatismo crânio encefálico

INTRODUÇÃO

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao cérebro, não de natureza degenerativa ou congênita, mas causada por uma força física externa, que pode produzir um estado diminuído ou alterado de consciência, que resulta em comprometimento das habilidades cognitivas ou do funcionamento físico. Pode também resultar no distúrbio do funcionamento comportamental ou emocional. Este pode ser temporário ou permanente e provocar comprometimento funcional parcial ou total, ou mau ajustamento psicológico.

O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito (60 a 70%), quedas (20%) e outras causas mais raras como agressões e projétil de arma de fogo.

Os pacientes vítimas de TCE são a quarta principal causa de mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se encontram em primeiro lugar. A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE está em torno de 40% e não está limitada somente aos países desenvolvidos, sendo o TCE bastante presente em todo mundo. Infelizmente, mais da metade das mortes por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo hábil para reanimação.

O presente estudo de revisão bibliográfica tem como objetivo um maior conhecimento sobre o tema. Para isso, serão abordados os seguintes tópicos: conceito, incidência fisiopatologia, tipos, quadro clínico, classificação, complicações, seqüelas, diagnóstico e tratamentos. Quanto aos tipos de tratamentos, será destacado a importância da fisioterapia em proporcionar uma melhor qualidade de vida aos pacientes com TCE descrevendo as técnicas mais utilizadas para tal propósito.

CONCEITO

O TCE constitui qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. É a causa de morte mais freqüente entre os 2 e 42 anos de idade.

INCIDÊNCIA

A incidência de TCE é maior para homens que para mulheres em mais de 2:1. Mais de 50% dos pacientes com TCE está entre as idades de 15 e 24 anos.

FISIOPATOLOGIA

É importante que sejam compreendidos os mecanismos da lesão cerebral, visto que há conseqüências sensoriomotoras, cognitivas, comportamentais e sociais diretamente seqüenciais à injúria.

As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que determina o trauma. As lesões secundárias ocorrem segundo alterações estruturais encefálicas decorrentes da lesão primária bem como de alterações sistêmicas decorrentes do traumatismo. O objetivo principal do tratamento é evitar ou minimizar as lesões cerebrais secundárias.

Lesão Primária

Decorrente da ação da força agressora, ou seja, ligada ao mecanismo do trauma. Nos TCE dois tipos de fenômenos biomecânicos podem ocorrer:

a) Impacto: certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área relativamente pequena, sendo dependente da intensidade e do local do impacto;

b) Inerciais: o cérebro sofre em condições de mudança abrupta de movimento: aceleração ou desaceleração por absorver esta energia cinética.

Principais lesões primárias:

a) Fraturas;

b) Contusões e lacerações da substância cinzenta: lesões corticais atingindo cristas das circunvoluções. Pode-se observar extravasamento de sangue em forma de hemorragia subpial. Mecanismos geralmente associados são a aceleração e desaceleração rotatórias (base do lobo frontal e pólo temporal anterior), compressão direta, lesões por contragolpe localizadas no pólo oposto ao impacto. Achados mais específicos são a hemorragia e a necrose (sangue extravasado comprime células próximas causando isquemia focal). Resultado é lesão anóxica das células neuronais e gliais, tumefação e fragmentação dos axônios com desmielinização das fibras;

c) Lesão axonal difusa: é secundária ao cisalhamento das fibras mielínicas com degeneração walleriana da bainha de mielina das fibras seccionadas. Esta lesão ocorre quando uma força de impacto com um componente de aceleração rotatória atinge os feixes de fibras perpendicularmente, fazendo que ocorra uma cizalhamento. Pequenas lesões petequiais são freqüentes no corpo caloso e nos pedúnculos cerebelares superiores e, mais tarde, surge dilatação ventricular por retração da substância branca, em virtude do processo de degeneração 3. É característico de lesão de parênquima cerebral sendo que o coma dura mais de 6 horas.


Lesão Secundária

As causas destas lesões podem surgir no momento do traumatismo ou após um certo período de tempo. Do ponto de vista clínico manifestam-se tardiamente. Do ponto de vista terapêutico, sobre as lesões primárias não podemos agir, todavia nas secundárias, em muitos casos pode-se atuar interrompendo o processo fisiopatológico de seu desenvolvimento, evitando o agravamento da lesão.

Principais lesões secundárias:

a) Hematomas intracranianos classificam-se em:

Extradurais: coleção sangüínea entre o crânio e a dura-máter por laceração de um vaso meníngeo, de um seio venoso ou de sangramento diplóico. Localiza-se freqüentemente na região temporal. Quadro clínico: início assintomático e posteriormente hemiparesia contralateral, sinais de HIC 4. O paciente passa por um intervalo lúcido, ou seja, fica inconsciente e de repente ele volta a ter uma certa consciência. Tratamento é cirúrgico.

Subdurais: caracteriza por uma coleção sangüínea entre a dura-máter e o cérebro 5. A causa mais comum é a ruptura traumática de veias cortico-meníngeas que vão do córtex aos seios durais. Freqüentemente em regiões temporais e frontais. Tratamento é cirúrgico e prognóstico menos animador que o anterior.

Intraparenquimatosos: coleção compacta de sangue alojada dentro do parênquima cerebral. A localização preferencial é no lobo temporal e, em seguida, no lobo frontal 4. É uma lesão mais séria e tem um volume de sangue acima de 5 ml. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma.

b) Hipertensão intracraniana: é uma das complicações mais freqüentes do TCE e a principal causa de óbito no momentos iniciais da evolução. A pressão intracraniana tende a se elevar acima de 15 mmHg. Mecanismos mais freqüentes no desenvolvimento da HIC:

Aumento da massa cerebral por edema cerebral ou exsudatos inflamatórios: considera-se edema o aumento do volume do parênquima cerebral devido a aumento de seu conteúdo em água.

Aumento do volume e da pressão do LCR: por hidrocefalia obstrutiva ou cistos aracnóideos traumáticos.

Aumento do volume de sangue intracraniano: por hiperemia ou congestão da microcirculação ou hematomas e hemorragias intracranianas. Hiperemia é a congestão da microcirculação por vasoplegia, aumentando o volume de massa cerebral por acúmulo de sangue no leito vascular vasoplégico.

Conseqüências mecânicas da HIC: desvio encefálico supratentorial podendo ser identificado por suas etapas finais que são a hérnia do cíngulo, hérnia transtentorial e hérnia do uncus do hipocampo. Os deslocamentos ou herniações supratentoriais podem causar complicações vasculares, obstrutivas. As que se localizam debaixo da foice comprimem a artéria cerebral anterior. Tanto a hérnia transtentorial como a hérnia uncal comprimem a artéria cerebral posterior, produzindo infarto e edema na área occipital. A mais importante é a herniação que bloqueia o aqueduto e assim o fluxo liquórico.

c) Lesão cerebral isquêmica: em regiões pericontusionais, na oclusão as artéria posterior por herniação transtentorial, em pacientes com hipotensão sistêmica.


TIPOS DE TCE

a) Traumatismos cranianos fechados: quando não há ferimentos no crânio ou existe apenas uma fratura linear. Estes podem ser subdivididos em: concussão (aquele sem qualquer lesão estrutural macroscópica do cérebro), e aquele com destruição do parênquima cerebral onde há edema, contusão, laceração ou hemorragia. Concussão é uma breve perda de consciência depois do traumatismo sendo atribuída por uma desconexão funcional entre o tronco cerebral e os hemisférios e geralmente recobre a consciência antes de 6 horas;

b) Fratura com afundamento do crânio: o pericrânio está íntegro, porém um fragmento do osso fraturado está afundado e comprime ou lesiona o cérebro;

c) Fratura exposta do crânio: indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado e o parênquima cerebral através dos fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados e da dura lacerada.


QUADRO CLÍNICO

a) Alteração da consciência. O coma pode ser mais prolongado, durando várias horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, LAD ou contusão ou laceração do córtex. Quando os pacientes saem do coma podem apresentar cefaléia por mais de 12 horas, confusão mental (presença de contusão ou laceração do córtex). A Escala de Glasgow mostra-se eficaz na avaliação de pacientes com TCE. No entanto, esta escala não é válida em crianças, em pacientes em choque ou naqueles intoxicados, hipóxicos ou que sofreram derrame, traumatismo orbitário e da coluna vertebral;

b) Choque cirúrgico;

c) Transtorno da função neuromuscular: aumento do tônus (centros superiores do encéfalo), tremor (gânglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transecção da medula cervical), ataxia, perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio (lesão do tálamo);

d) Transtorno sensorial: lesão da área sensitiva do córtex;

e) Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia;

f) Alterações da personalidade, controle das emoções e intelecto;

g) Transtornos visuais - diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da visão;

h) Epilepsia;

i) Incontinência;

j) Complicações por imobilização prolongada: úlceras de decúbito, deformidades das articulações, miosite ossificante, atrofias por desuso;

k) Paralisias de nervos cranianos;

l) Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada;

m) Posturas anormais: pode ocorrer decorticação quando o paciente apresenta respostas flexoras em membros superiores e inferiores ou desaceleração quando ocorrer respostas extensoras em membros superiores e inferiores.

CLASSIFICAÇÃO

Baixo

Caracteristicas: Assintomático, cefaléia, tonteira, hematoma ou laceração do couro cabeludo, ausência de critérios de risco moderado ou alto.

Moderado

Caracteristicas: Alteração da consciência no momento do traumatismo ou depois; cefaléia progressiva; intoxicação com álcool ou drogas; história inconfiável ou ausente do acidente; idade inferior a 2 anos (a menos que traumatismo seja banal); convulsão pós-traumática, vômito, amnésia; politraumatismo, traumatismo facial grave, sinais de fratura basilar; possível penetração no crânio ou fratura com afundamento; suspeita de violência contra a criança.

Alto

Caracteristicas: Depressão da consciência (não claramente devida a álcool, drogas, encefalopatia metabólica, pós-crise); sinais neurológicos focais, nível decrescente da consciência; ferida penetrante do crânio ou fratura com afundamento palpável.

COMPLICAÇÕES

a) Lesões vasculares: hemorragia, trombose, aneurismas;

b) Infecções: osteomielite, meningite, abcesso;

c) Rinorréia liquórica;

d) Otoliquorréia;

e) Pneumocele;

f) Cistos leptomeníngeos;

g) Lesão de nervos cranianos;

h) Lesões focais do cérebro;

i) Diabetes insípido: é raro e ocorre em virtude de danos na neuro-hipófise.


SEQÜELAS

a) Crises convulsivas;

b) Psicose;

c) Síndrome pós-traumática (não apresenta base patológica definida): com alteração da memória e da concentração, alterações da personalidade, cefaléia, desordens neurológicas focais ou convulsões. A demência é caracterizada por afeto alegre ou lábil, lentidão mental, déficit de memória e irritabilidade. As anormalidades neurológicas associadas incluem tremor, rigidez, bradicinesia, disartria, ataxia cerebelar, sinais piramidais e convulsões. As investigações neurológicas podem mostrar uma atrofia cortical e cavum de septo pelúcido,

d) Epilepsia pós-traumática: ocorre em casos em que há convulsões iniciais na primeira semana depois da lesão, fratura de crânio com depressão, hematoma intracraniano, amnésia pós-traumática por >24 horas;

e) Espasticidade: desenvolve-se após alguns dias ou nas primeiras semanas. Os objetivos do tratamento são melhorar a função, prevenção de contraturas, e prevenção da dor;

f) Ossificação heterotópica: neoformação óssea periarticular. Sinais clínicos: dor, edema, aquecimento e ADM reduzida.

EXAME DO PACIENTE COM TCE

As informações sobre o evento traumático devem ser colhidas de observadores. Deve-se procurar saber sobre a causa do traumatismo, a intensidade do impacto, a presença de sintomas neurológicos, convulsões, diminuição de força, alteração da linguagem, e, sobretudo, deve-se documentar qualquer relato de perda de consciência 8.

Pesquisar:

a) Tipo de traumatismo;

b) Tempo decorrido entre o acidente e o exame;

c) Informações sobre conseqüências imediatas como perda da consciência, vômitos, crises convulsivas e sobre antecedentes que possam estar relacionados ao acidente, como desmaios, passado comicial, vertigens.

Importante investigar o estado de consciência, reação pupilar, movimentos dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras, e padrões respiratórios.


EXAMES SUBSIDIÁRIOS

a) Raio X de crânio nas incidências ântero-posterior e lateral: as fraturas da convexidade são geralmente bem visíveis, mas as fraturas da base podem ser vistas em menos de 10% dos caso ;

b) Tomografia computadorizada: quando paciente apresenta distúrbio de consciência, sinal focal ao exame, convulsão pós-traumática, fraturas, insuficiência respiratória e/ou circulatória. A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas, hematomas intra e extra-cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral ;

c) Angiográfico encefálico: permite diagnóstico de processos expansivos traumáticos . É indicado para avaliar lesões vasculares no pescoço ou na base do crânio ;

d) EEG;

e) Potenciais evocados (auditivo, sômato-sensitivo e visual);

f) RM: A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de difícil visualização à tomografia computadorizada, como hematomas subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em pacientes com TCE;

g) Monitorização da pressão intracraniana: a partir da análise da pressão liquórica subaracnóidea ou intraventricular, através da utilização de parafusos ou catéteres conectados a transdutores pressóricos e a instrumentos de medida e de registro.


TRATAMENTO

A abordagem do paciente com TCE é realizada em 3 fases:

a) Atendimento correto no local do acidente e remoção adequada ao hospital;

b) Atendimento inicial na sala de emergência para avaliação diagnóstica e terapêutica com a finalidade de reanimação e estabilização da função ventilatória e de estabilização hemodinâmica do paciente;

c) Tratamento clínico e/ou cirúrgico com medidas de suporte básico (suporte respiratório, hemodinâmico, hidroeletrolítico, nutricional) e específico. O suporte respiratório é importante pois estes pacientes perdem os reflexos faríngeo, laríngeo e traqueal levando a obstrução mecânica da vias aéreas diminuindo o volume corrente, hipóxia e hipercapnia. Principais alterações respiratórias são alteração do ritmo respiratório, edema pulmonar neurogênico, pneumonia aspirativa. Finalidade do suporte respiratório é evitar hipoxemia mantendo pO2 entre 60 a 100 mmHg e evitar a retenção de CO2 que leva a vasodilatação e conseqüente aumento do volume sangüíneo intracerebral e elevação da pressão intracraniana.

Dentro de suporte específico estão:

a) Controle de pressão intracraniana: decúbito elevado de 30° e cabeça em posição neutra (facilita a drenagem venosa e com isso diminui a PIC; a cabeça na posição neutra não comprime as jugulares), hiperventilação e pressão intracraniana (a hiperventilação causa redução aguda da pCO2. A hipocapnia causa diminuição do fluxo sangüíneo cerebral no tecido normal e a alcalose ajuda a reverter a acidose tecidual nas regiões perilesionais), drogas (diuréticos, corticoesteróides).

b) Manutenção da pressão de perfusão cerebral a todos os tecidos. PPC=PAM-PIC. Em todo paciente com TCE que apresenta HIC deve-se manter a pressão arterial média moderadamente elevada, pois se a pressão de perfusão cerebral for menor que 60mmHg ocorre perda do mecanismo da auto-regulação cerebral e o leito vascular fica totalmente passivo em relação às variações pressóricas.

c) Tratamento das fístulas liquóricas e Infecções do SNC: osteomielites do crânio, abscessos intracerebrais, meningites e tromboflebites dos seios durais são as Infecções mais comuns.