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Olá a todos..... Primeiramente obrigado pela visita ao blog, que possa contribuir de alguma maneira para o conhecimento de todos. Objetivo é falar um pouco de algumas patologias neurológicas e tratamentos fisioterapêuticos. Alguns texto foram retirado dá própria web. Toda críticas e elogios serão bem vindo! Obrigado, e boa leitura... "Conhecimento guardado é conhecimento morto"

Traumatismo Raquimedular


Os traumas raquimedulares acometem pessoas das mais variadas idades com conseqüências muitas vezes catastróficas. Podem originar lesões nervosas irreversíveis. As lesões medulares são muito comum em pessoas jovens que praticam esportes como o futebol, hipismo, natação, mergulhos, dentre outros. Jovens envolvidos em incidentes com armas de fogo e agressões também são comuns. Porém a maior incidência de lesão medular ocorre em acidentes automobilísticos.

Mecanismo de Lesão


Força mecânica aplicada diretamente ou indiretamente sobre a coluna vertebral: súbitos movimentos envolvendo flexão, hiperextensão, compressão vertebral ou rotação da coluna, ocasionando luxações das articulações das facetas, fraturas de corpos vertebrais, herniação, fragmentação óssea ou até mesmo desvio do alinhamento vertebral. O grande problema é quando estes tipos de lesões estendem-se a medula causando qualquer tipo de dano à mesma. Devemos lembrar que o cone medular estende-se até L1 e L2, sendo que o restante constituem-se de cauda eqüina.
Os níveis de lesões mais freqüentes são C5, C4 e C6. O nível inferior mais comum configura-se em T12, L1 e T10.

Fisiopatologia

A transferência de energia cinética para a medula espinhal, o rompimento dos axônios, a lesão das células nervosas e a rotura dos vasos sangüíneos causam
a lesão primária da medula espinhal, e, no estágio agudo da lesão (até 08 horas após o trauma), ocorre hemorragia e necrose da substância cinzenta, seguida
de edema e hemorragia. Formam-se petéquias hemorrágicas na substância cinzenta, logo no primeiro minuto da LME, que se aglutinam dentro da primeira hora, resultando na necrose central hemorrágica, que pode estender-se para a substância branca nas 04 a 08 horas seguintes, como conseqüência de uma redução geral do fluxo sangüíneo no local da lesão. A seguir, células inflamatórias migram para o local da lesão,
acompanhadas de proliferação de células da glia, e, no período de 01 a 04 semanas, ocorre a formação de tecido cicatricial e cistos no interior da medula espinhal.
A redução do fluxo sangüíneo para o segmento lesado da medula espinhal pode ainda ser ocasionado por alteração do canal vertebral, hemorragia, edema ou redução da pressão sistêmica, que conduzem à lesão adicional, denominada de lesão secundária. Essa redução do fluxo sangüíneo pode provocar a morte das células e axônios que não foram inicialmente lesados.

Trauma raquimedular


A separação física dos tratos da medula espinhal, geralmente, não ocorre nos traumatismos não penetrantes da medula espinhal, tendo sido observada separação física dos axônios somente em alguns casos de ferimento por arma de fogo. A separação dos axônios é um processo gradual, que ocorre no local da lesão, após alguns dias do traumatismo, sendo o resultado de uma série de eventos patológicos, relacionados à lesão da membrana celular e suas proteínas, e não da separação física imediata do axônio. A interrupção da condução do estímulo nervoso imediatamente
após o trauma, provocado pela energia cinética da lesão, pode ser devida a uma despolarização imediata da membrana do axônio, associada à falha de sua repolarização, que ocasiona perda de potássio pelo axônio.
A isquemia do sistema nervoso central é caracterizada por um grande influxo de cálcio para as células, e reações metabólicas, como falha das mitocôndrias e ativação das fosfolipases, proteases e adenosina trifosfatase ocorrem, e o resultado é a perda de energia e colapso da membrana celular, que também é mediado pela produção de radicais livres e ativação das fosfolipases e lipases. A impossibilidade da célula em converter completamente o oxigênio para dióxido de carbono e água, promove a formação de radicais livres, que resulta em peroxidação lipídica e subseqüente falha da membrana celular. Esses eventos justificam a utilização da metilprednisolona nas primeiras 08 horas após o TRM, que é administrada com o objetivo de inibir a peroxidação lipídica.

Avaliação Neurológica

A American Spinal Injury Association (ASIA) e a International Medical Society of Paraplegia (IMSOP) estabeleceram juntamente um padrão para se avaliar a gravidade da lesão medular, estabelecendo padrões de atendimentos nos grandes centros de trauma. Esta escala consiste nas avaliações das transecções medulares a serem classificadas:
a) Completa: nenhuma função motora ou sensitiva esta preservada nos segmentos sacros S4 e S5.
b) Incompleta: a função sensitiva, mas não motora, esta preservada abaixo do nível neurológico e se estende até os segmentos sacros S4 e S5.
c) Incompleta: a função motora esta preservada abaixo dos níveis neurológicos e a maioria dos músculos importantes abaixo do nível neurológico tem uma gradação muscular menor que 3.
d) Incompleta: a função motora esta preservada abaixo do nível neurológico e a maioria dos músculos importantes abaixo do nível neurológico tem uma gradação de 3 ou mais.
e) Normal: a função motora e sensitiva esta normal.

Lesões nas raízes da cauda eqüina causam paralisia flácida com arreflexia e anestesia na área suprida pelas raízes atingidas, com paralisia de bexiga e reto. Achados podem ser simétricos ou assimétricos. Quando apenas o cone medular é lesado pode haver incontinência urinária e fecal, perda da ereção e ejaculação em homens, paralisia dos músculos do assoalho pélvico e distúrbios sensitivos. Numa lesão exclusiva do cone medular, os reflexos tendinosos estão preservados.
Concussão medular é o termo para sintomas neurológicos transitórios, com recuperação rápida. Os sintomas ocorrem abaixo do nível do traumatismo. O choque medular ocorre após lesão abrupta, completa ou incompleta. Há paralisia e anestesia imediatas e completas abaixo da lesão, com hipotonia e arreflexia. Respostas plantares podem estar ausentes. O estado de hipotonia e arreflexia é gradualmente substituído por sinais piramidais, dentro de 3-4 semanas. A evolução de um estado de arreflexia para outro de hiperreflexia pode ser retardada por infecção urinária, escaras cutâneas infectadas, anemia e desnutrição.
A transecção completa da medula depois do período de choque medular acarreta paralisia motora, sensitiva e autonômica permanente, abaixo do nível da lesão. A secção transversa crônica e incompleta resulta em quadros clínicos diferentes. Na síndrome de Brown-Séquard após hemissecção medular, são encontrados os seguintes sinais: paresia ipsilateral, sinais corticoespinhais ipsilaterais, perda contralateral das sensações de dor e tamperatura e distúrbios ipsilaterais dos sentidos vibratório e de posição articular. Pouca diminuição da sensação tátil.
Devemos lembrar que uma melhor avaliação neurológica deve ser feita após 24-48h do trauma permitindo uma melhor cooperação do paciente e eliminação de metabólitos como álcool, drogas, etc.

Tratamento


O tratamento de pacientes com lesões raquimedulares constituem-se de cinco fases:
1. tratamento emergencial com atenção à circulação, respiração, patência de vias aéreas, imobilização apropriada de coluna cervical e transferência para um centro apropriado;
2. tratamento de problemas médicos gerais (hipotensão, hipóxia, íleo paralítico);
3. alinhamento vertebral;
4. descompressão cirúrgica da medula espinhal;
5. reabilitação.

O tratamento pré-hospitalar é fundamental. O tratamento no local do acidente não pode piorar nem diminuir a intensidade do quadro primário mas pode evitar danos secundários. Danos secundários podem ocorrer devido a hipotensão, hipóxia, ausência de imobilização vertebral.
No centro de trauma é revisto o ABC, incluindo-se o D e E. O D constitui a análise da deficiência do paciente, isto é, o estado neurológico e o termo E refere-se a exposição do paciente, retira-se toda a roupa do paciente para uma análise completa do seu estado geral. Sinais de choque exigem a inserção de uma via arterial e de um cateter de Swan-Ganz. Deve-se observar o débito cardíaco e a pressão arterial média. Lesões medulares podem ocasionar perda do sistema nervoso autônomo simpático com vasodilatação periférica, bradicardia e hipotensão. A estes pacientes indica-se administração de fluidos intravenosos, alfa agonistas, e ocasionalmente, sulfato de atropina para se evitar uma descarga parassimpática reflexa. Utilizar cobertores devido ao estado de hipotermia que pode se estabelecer.
Na fase aguda, deve-se instituir cateterismo vesical intermitente, para impedir-se atonia vesical permanente. A introdução de uma sonda nasogástrica vai controlar a distensão abdominal, reduzindo o risco de distúrbio respiratório secundário.
Tratamento com metilprednisolona esta indicado em fase aguda, antes da aquisição de imagens. A inibição da peroxidase lipídica melhora o estado neurológico do paciente. Gangliosídeos (GM1) são indicados dentro de 72h da lesão e mantidos por 18-32 doses por 3-4 semanas. A metilprednisolona é administrada por injeção maciça de 30mg/Kg seguida de 5,4mg/Kg/h por 23 horas seguida a administração de gangliosídeos. Quando observa-se compressão medular os benefícios da cirurgia são verificados se a abordagem for realizada dentro de 1-2 horas pós-trauma medular.

3 comentários:

  1. Desculpa se estou sendo invasiva, mais uma parte do seu texto, esta em um artigo em nome Helton L. A. Defino, não seria legal cita-lo? Afinal é um colega seu de trabalho.

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  2. Boa tarde!
    Meu nome é Juliana, tenho 24 anos e moro em Maceió-Al. Sofri um acidente de moto no dia 10/09/14 e só constataram 2 fraturas na mão direita (sequela permanente). Quase 2 meses depois comecei a sentir dores na coluna lombossacra e em seguida apresentei retenção urinária e fecal e depois uma dor insuportável começando na bacia e descendo pra muito.esquerda com parestesia e espasmos. Fiz o estudo urodinâmico onde resultou em bexiga neurogênica ( arreflexa). Daí começou a luta em busca da causa. Fiz: líquor; exames de sangue pra descartar os principais vírus (hepatites, citomegalovírus, toxoplasmose, glicose, hemograma completo, uréia, HIV 1 e 2, herpes, creatinina, HTLV 1 e 2); eletroneuromiografia dos membros inferiores; ressonância da coluna torácica; ressonância da bacia; ressonância da coluna lombossacra e tomografia da coluna tóraco-lombar. Muita coisa não é? Mas nenhum desses conseguiu apontar a causa de tudo isso, pro meu desespero. A neurologista que me acompanhava chegou até a dizer que era psicológico, mas os meus urologistas disseram que não tem como ser. Por favor, me dê uma luz do que ainda pode ser feito pelo meu caso. Agradeço muito.
    Obs.: em uso de gabapentina 300mg (5 cap por dia) e tramdol 50mg ( 2 cap por dia)

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