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Olá a todos..... Primeiramente obrigado pela visita ao blog, que possa contribuir de alguma maneira para o conhecimento de todos. Objetivo é falar um pouco de algumas patologias neurológicas e tratamentos fisioterapêuticos. Alguns texto foram retirado dá própria web. Toda críticas e elogios serão bem vindo! Obrigado, e boa leitura... "Conhecimento guardado é conhecimento morto"

Acidente Vascular Cerebral






A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão (Sullivan, 1993).

Epidemiologia

O AVC é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (Resck, Botelho, Herculano, Namorato, Freire, 2004; William Pryse-Phillips, 1995). Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVC’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa etária mais jovem (Sullivan, 1993).

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguíneo para que as células nervosas se mantenham activas, uma vez que não possui reservas. A interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigénio necessários ao metabolismo, provocam uma diminuição ou paragem da actividade funcional na área do cérebro afectada (Rocha, 2003).

Se a interrupção do aporte sanguíneo demorar menos de 3 minutos, a alteração é reversível, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional pode ser irreversível, provocando necrose do tecido nervoso.
O AVC pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia (Cohen, 2001).

Fisiopatologia

Um AVC isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo (Cohen, 2001).
A arteriosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. As suas sequelas são então a estenose, ulceração das lesões arterioscleróticas e trombose (Sullivan, 1993).

A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local, sob a forma de um êmbolo (Sullivan, 1993).
Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a oclusão e enfarte (Sullivan, 1993).


O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isquémico transitório. Este, refere-se à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro (Sullivan, 1993).
Um AVC hemorrágico (acontece em 10% dos AVC’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (Cohen, 2001).

Tipos

A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Sendo assim, existem dois tipos de AVC, que se apresentam como o AVC isquémico e o AVC hemorrágico, que por sua vez apresentam alguns subtipos.




Tipos de AVC Subtipos de AVC

Isquémico (sub tipos) Lacunar; Trombótico e Embólico


Hemorrágico (sub tipos): Cerebral (Intracerebral) e Meníngeo (Subaracnóide)

O AVC trombótico é o mais comum (40% dos AVC’s) e é causado pela aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que vai originar enfarto ou isquemia.

O AVC embólico ocorre em 30% dos casos AVC’s e é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).




O AVC lacunar é provocado em 20% dos AVC’s e é ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam directamente de grandes vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.


Os pacientes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com a artéria cerebral envolvida.

As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.

Síndromes resultantes da oclusão das artérias cerebrais

1. Artéria Carótida Interna
Esta artéria é qualificada pela hemianópsia, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral e hemianestesia contra lateral. Pode ocorrer um extenso edema cerebral, levando frequentemente ao coma e à morte (Sullivan, 1993).

2. Artéria Cerebral Anterior
As lesões nesta artéria são raras. E é caracterizada pela confusão mental, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral (com predomínio do membro inferior), hemianestesia contra lateral (com predomínio do membro inferior), e pode haver apraxia de marcha, reflexo de sucção, reflexos de preensão e incontinência urinária e fecal (Sullivan, 1993).

3. Artéria Cerebral Média
Esta artéria é o local mais comum de AVC. E é especializada pelo coma, hemianópsia, hemiplegia (com predomínio do membro superior), hemianestesia (com predomínio do membro superior), afasia (se for o hemisfério dominante), e agnosia visual (Sullivan, 1993).

4. Artéria Cerebral Posterior
Esta artéria é representada pela hemianópsia, afasia, agnosia visual, alexia, hemiplegia e hemianestesia, muitas vezes são sintomas temporários (Sullivan, 1993).


5. Artéria Vértebro – Basilar
Esta artéria é assinalada pelo coma, diplopia, hemiplegia, paralisia pseudo bulbar, tetraplegia e anestesia completa (Sullivan, 1993).
Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita) ocorrem afasias, apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho.
Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho

Manifestações clínicas




A sintomatologia depende da localização do processo isquémico, do tamanho da área isquémica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (Sullivan, 1993).

As principais sequelas provenientes de um AVC são os défices neurológicos que se vão reflectir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controlo voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparésia ou fraqueza de um lado do corpo é outro sinal (Resck, et. al., 2004; Petrilli, Durufle, Nicolas, Pinel, Kerdoncuff, Gallien, 2002).

Existindo assim um comprometimento ao nível das funções neuromuscular, motora, sensorial, perceptiva e cognitiva/comportamental (Resck, et.al., 2004).
Função Sensorial:

A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são comuns a perca do tacto superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.

Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homónima – defeitos no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da lesão (Sullivan, 1993).
As alterações sensoriais mais frequentes, aquando da ocorrência de um AVC, são os défices sensoriais superficiais (tácteis, térmicos e doloros), proprioceptivos (postural e vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia).
Função e Comportamento Mental:

Alguns dos pacientes que sofrem um AVC são dados como confusos ou não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem os membros afectados (Sullivan, 1993).

Os pacientes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito distintos. Os pacientes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (Sullivan, 1993).



Função Perceptiva:

O tipo e a extensão dos défices perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVC pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de reconhecer objectos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função), falhas na discriminação esquerda/direita… (Sullivan, 1993).
Função da Linguagem/Comunicação:

Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVC teve a sua origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo (Sullivan, 1993).
Função motora:

Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros (Sullivan, 1993).
Alterações do Tónus

Logo após um AVC, o hemicorpo afectado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o utente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da consciencialização e dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem como a padrões inadequados do lado não afectado. Desta forma, o utente não consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé (Sullivan, 1993) …

É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de hipotonia, por um quadro hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos) (Sullivan, 1993).

A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e actividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados (Sullivan, 1993).

Geralmente estes utentes apresentam hipertonia nos músculos anti-gravíticos do hemicorpo afectado (flexores no membro superior e extensores no membro superior) (Sullivan, 1993).
Perda do mecanismo de controlo postural

A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o mecanismo de controlo postural. Desta forma, se as reacções posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVC não estiverem a funcionar no hemicorpo afectado, o indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar actividades da vida diária e outras actividades funcionais (Sullivan, 1993).
As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros (Resck, et. al., 2004).

Alguns autores defendem que os objectivos da reabilitação em pacientes com AVC são, prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVC (temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade de vida (Resck, et. al., 2004; Yelnik, Lariboisière, Widal, 2005).

A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do utente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades (Jette, Warren, Wirtalla, 2005).

8 comentários:

  1. gostei muito, só quero saber porque é mais comum o AVe na artéria média?

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  2. Oi Laiana... obrigado por visitar o blog... como disse pra Rosangela a A> cerebral média se analizarmos ela é como uma continuação da A. Carotida interna.. e seu seu calibre é mais largo passando um fluxo de sangue maior... como se sabe diabetes, hipertensão arterial sistemica, Hipercolesterolemia.. esses fatores contribuem para a deteriozação da tunica interna da arteria. facilitando a formação de placas de ateroma, ou embolos e trombos ocluindo assim o fluxo de sangue. Espero ter ajudado.

    Abraço.

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  3. Boa tarde. Meu pai teve AVC hemorrágico na art. cerebral média. Ficou mais lento, perdeu um pouco da coordenação, confundi direita/esquerda, mas não ficou espático.Sou acadêmica de fisio.(4º período), como posso ajudá-lo??
    Obrigada Amanda Silva

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  4. olá, boa tarde!
    pode mandar a fisiopatologia da estenose na artéria cerebral média ou seja o que acontece

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  5. Boa Tarde vc pode me enviar a referência de Resck et al., 2004

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  6. Meu pai teve um AVC isquemico, tomou dois frascos do actilyse no tempo determinado (3 horas)ele ficou com um pouco de sequela no lado esquerdo, ou seja, puxa um pouco a perna ao andar, e o olhar um pouco para a esquerda. gostria de saber se a fisioterapia vai ajudar, isto é recente tem 7 dias..e ele ja fica em pé sozinho, anda sozinho, só ficamos perto pro precaução...

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  7. Meu pai sofreu 3 avc,2 isquemico e um hemorragico que perdeu uma grande porcentagem cerebral do lado esquerdo,ele ja se moviventava muito pouco,conversava ate bem e ficou com o olhar esquerdo meio torto, mas com os medicamentos e acompanhamento medico,avia melhorado cerco de 60%.com 74 anos ele ficou ficou bem debilitado e acamado e agora recentemente no mes 10/2010 sofeu outo ataque perdeu complente a fala e so mexe um pouco os MMII e quase nada MMSS e visao temula descordenada,gostaria de saber se ele vai voltar a falar,se vai ficar conciente.

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  8. Doutor gostaria de saber se quem teve u AVC isquêmico e depois de 5 anos um edema cerebral, embora sem sequëlas em nenhum dos casos, mas que a alguns dias vem tendo dores de cabeça,existe algum risco de ter um 3º AVC.
    Grata

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