A Síndrome de Pusher (SP) é uma alteração do controle postural que foi
descrita clinicamente, pela primeira vez, em 1909 por Beevor citado por Saj,
Honoré, Coello, Rousseaux (2005), porém Patrícia Davies (1996) citada por
Karnath e Broetz (2003), Karnath, Ferber e Dichgans (2000) e Lafosse et al
(2005) foi quem definiu essa manifestação como “síndrome de pusher”.
Davies (1996) descreveu a SP através da observação do ato motor dos pacientes em empurrar lateralmente o próprio corpo para o lado hemiparético, utilizando o hemicorpo não acometido. Karnath, Ferber e Dichgans (2000) sugerem que este comportamento está relacionado com uma alteração na percepção postural vertical (PPV), de modo que, esses pacientes têm a percepção de que estão alinhados na vertical quando estão com aproximadamente 18º de inclinação para o lado ipsilesional. Portanto, ao tentar levantarem-se e sentarem-se seus centros de massa são deslocados para o lado ipsilesional e como reação empurram-se para o lado contralesional.
Não estão claras na literatura quais são especificamente as estruturas responsáveis pela representação postural vertical. Análises por tomografia computadorizada de crânio (TCC) e ressonância magnética (RM) sugeriram que os núcleos posterior e lateral da região posterolateral do tálamo podem ser as estruturas envolvidas no controle vertical da postura (Karnath, Ferber, Dichgans, 2000; Johannsen, Broetz, Naegele, Karnath, 2006; Pedersen et al, 1996).
Alguns autores estimam que aproximadamente 10% dos pacientes pós acidente vascular encefálico (AVE) apresentam essa síndrome (Pedersen et al, 1996; Premoselli, Cesana, Cerri, 2001). Danells et al (2004) relataram uma incidência de 63%, enquanto os autores Bateman e Riddoch citados por Danells et al (2004) relataram uma incidência de 5%.
Existem três escalas para o diagnóstico da SP: Pusher Index, Melbourne Pusher Scale e Scale for Contraversive Pushing (SCP) (Johannsen et al, 2006; Baccini, Paci, Rinaldi, 2006). A utilizada com maior freqüência em estudos clínicos é a SCP (Saj et al, 2005; Karnath, Ferber, Dichgans, 2000; Karnath et al, 2000a; Karnath et al, 2005; Danells et al, 2004; Broetz, Johannsen, Karnath, 2004; Johannsen, Broetz, Karnath, 2006).
Fisioterapeutas e enfermeiros são os primeiros a detectar essa desordem diante do leito hospitalar, quando transferem os pacientes para maca ou cadeiras ou durante a realização de tratamento que os coloquem em posição sentada (Karnath, 2007).
Existem poucos estudos na literatura que descrevem o tratamento fisioterapêutico ideal e com comprovada eficácia e eficiência, uma vez que, para a elaboração de estratégias de tratamento é necessário primeiramente o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos que levam ao aparecimento dos sintomas clínicos. Ainda não há consenso na literatura sobre a fisiopatologia da SP, nem o papel da fisioterapia no tratamento destes pacientes.
Davies (1996) descreveu a SP através da observação do ato motor dos pacientes em empurrar lateralmente o próprio corpo para o lado hemiparético, utilizando o hemicorpo não acometido. Karnath, Ferber e Dichgans (2000) sugerem que este comportamento está relacionado com uma alteração na percepção postural vertical (PPV), de modo que, esses pacientes têm a percepção de que estão alinhados na vertical quando estão com aproximadamente 18º de inclinação para o lado ipsilesional. Portanto, ao tentar levantarem-se e sentarem-se seus centros de massa são deslocados para o lado ipsilesional e como reação empurram-se para o lado contralesional.
Não estão claras na literatura quais são especificamente as estruturas responsáveis pela representação postural vertical. Análises por tomografia computadorizada de crânio (TCC) e ressonância magnética (RM) sugeriram que os núcleos posterior e lateral da região posterolateral do tálamo podem ser as estruturas envolvidas no controle vertical da postura (Karnath, Ferber, Dichgans, 2000; Johannsen, Broetz, Naegele, Karnath, 2006; Pedersen et al, 1996).
Alguns autores estimam que aproximadamente 10% dos pacientes pós acidente vascular encefálico (AVE) apresentam essa síndrome (Pedersen et al, 1996; Premoselli, Cesana, Cerri, 2001). Danells et al (2004) relataram uma incidência de 63%, enquanto os autores Bateman e Riddoch citados por Danells et al (2004) relataram uma incidência de 5%.
Existem três escalas para o diagnóstico da SP: Pusher Index, Melbourne Pusher Scale e Scale for Contraversive Pushing (SCP) (Johannsen et al, 2006; Baccini, Paci, Rinaldi, 2006). A utilizada com maior freqüência em estudos clínicos é a SCP (Saj et al, 2005; Karnath, Ferber, Dichgans, 2000; Karnath et al, 2000a; Karnath et al, 2005; Danells et al, 2004; Broetz, Johannsen, Karnath, 2004; Johannsen, Broetz, Karnath, 2006).
Fisioterapeutas e enfermeiros são os primeiros a detectar essa desordem diante do leito hospitalar, quando transferem os pacientes para maca ou cadeiras ou durante a realização de tratamento que os coloquem em posição sentada (Karnath, 2007).
Existem poucos estudos na literatura que descrevem o tratamento fisioterapêutico ideal e com comprovada eficácia e eficiência, uma vez que, para a elaboração de estratégias de tratamento é necessário primeiramente o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos que levam ao aparecimento dos sintomas clínicos. Ainda não há consenso na literatura sobre a fisiopatologia da SP, nem o papel da fisioterapia no tratamento destes pacientes.
O hemisfério cerebral direito é responsável por controlar a atenção em ambos hemicorpos, mas o hemisfério esquerdo apenas controla a atenção do hemicorpo direito. Em lesões de hemisférios direito, o hemicorpo esquerdo fica sem "cobertura". |
Os sintomas mais característicos da síndrome são: o abandono contralateral à
lesão (ou seja, do lado parético), a assimetria de tronco agravada pelo ato de
empurrar e a heminegligência corporal com importante falha proprioceptiva.
Essa síndrome é muito mais comum em pacientes com hemiplegia/paresia à
esquerda (lesão de hemisfério cerebral direito, especialmente o lobo parietal,
que em 96% das pessoas destras é responsável pela percepção corporal e
espacial).
Estudos através de tomografia (PET) demonstram que o lobo parietal direito é
capaz de dirigir a atenção tanto para o campo visual esquerdo como o direito,
enquanto o lobo parietal esquerdo apenas controla a atenção do hemicorpo
direito. Isso explica porque a lesão de lobo parietal direito pode extinguir a
atenção visual do hemicorpo esquerdo por completo, enquanto a lesão de
hemisfério esquerdo ainda mantém algum grau atencional (dirigido pelo hemisfério
direito) no hemicorpo esquerdo.
O ato de empurrar ocorre porque o paciente procura o seu centro de equilíbrio
mas não possui correta percepção de sua base de suporte, percebendo-se sempre
mais à direita de seu centro. Por isso, o paciente se empurra para o lado
esquerdo, procurando ajustar-se ao seu centro de gravidade. Muitas vezes, isso
leva o paciente à queda.
Há também nesses pacientes uma anosognosia importante. Eles não percebem que
estão inclinados e que não sabem que negligenciam o lado esquerdo. Muitos
pacientes referem, quando questionados, que aquela mão esquerda mostrada para
eles é de outra pessoa.
Uma abordagem comprovadamente benéfica para estes pacientes é o estímulo do
braço esquerdo no hemiespaço esquerdo, fazendo com que o paciente perceba este
lado do seu corpo e de seu campo visual.
O hemisfério cerebral direito é melhor
estimulado por tarefas visuoespaciais, enquanto que o esquerdo por tarefas
verbais. Ou seja, o estímulo do heminegligente deve ser por tarefas
visuoespaciais, pois as tarefas verbais poderiam incrementar os sintomas da
negligência, visto que estimulam predominantemente o hemisfério esquerdo.
Comandos verbais são na maioria das vezes dispensáveis e podem até confundir o
paciente.
É importante diferenciar a síndrome de Pusher da síndrome da Heminegligência.
O heminegligente também ignora o lado esquerdo do corpo e do ambiente, mas não
possui a característica de se empurrar para o lado parético.
Fontes:
- DAVIES PM. Passos A Seguir: Um Manual para o Tratamento da Hemiplegia no Adulto. Manole: São Paulo, 1999.
- MESQUITA, EM. Heminegligência: Influência dos Processos Pré-Atencionais no Fenómeno da Extinção e Contribuitos para Reabilitação. Psicologia.com.pt 2007.
- RIBEIRO et al. A sintomatologia da síndrome de Pusher e o seu impacto no processo de reabilitação: revisão de literatura. Fisioterapia Brasil, 2002; 3(3): 183-190.
- ALVES PM, GASPAR RRC. Proposta de avaliação para o paciente com síndrome da heminegligência após doença vascular encefálica. Reabilitar, 2002; 4(17): 36-42.
-PREMOSELLI S, CESANA L, CERRI C. Pusher syndrome in stroke: clinical,
neuropsychological and neurophysiological investigation. Eur Med Phys.
2001;37(3):143-51
-Karnath HO, Broetz D. Understanding and treating “pusher syndrome”. Phys Ther. 2003;83(12):1119-25.
-KARNATH HO, FERBER S, Dichgans J. The neural representation of postural control in humans. Proc Natl Acad Sci. 2000b;97(25): 13931-36.
-KARNATH HO, FERBER S, Dichgans J. The origin of controversies pushing. Neurology 2000a;5:1298-304.
-KARNATH HO, JOHANNSEN L, Broetz D, Ferber S, Dichgans J. Prognosis of controversy pushing. J Neurol. 2002;249:1250-53.
-KAENATH HO, JOHANNSEN L, Broetz D, Küker W. Posterior thalamic hemorrhage induces “pusher syndrome” Neurology 2005;64:1014- 19, 2005.
-KARNATH, HO. Pusher Syndrome - a frequent but little-know disturbance of body orientation perception. J Neurol. 2007;254:514-24.
Olá Rafael,
ResponderExcluirPoderia por favor falar sobre a Síndrome de Menier? Sofro com esse mal a anos. Os médicos a diagnosticam com os sintomas de zumbido, vertigem e enjoos, sendo que, na realidade a variedade de sintomas é muito maior. A ciência está investindo em algum momento, nessa doença? ou continuarei sem ao menos uma identificação dos diversos sintomas que tenho?
Agradeço a atenção.
email: fatima_adic@hotmail.com