Definição
“Epilepsia
é o desarranjo do SNC de forma súbita, excessiva e desorganizada devido a
descargas desordenadas dos neurônios cerebrais”.
Ocorre
uma desorganização elétrica em qualquer local do cérebro, como a região
frontal, giro pré-central e o lobo parietal.
Em outras palavras: A epilepsia é uma doença que resulta de picos de
sinais elétricos dentro do cérebro, causando convulsões recorrentes. Uma
convulsão é definida como uma anormal e desordenada descarga de células
nervosas do cérebro, resultando em uma perturbação temporária de funções
motoras, sensoriais, ou mentaL
Definição
de Convulsão: intenso
paroxismo de contraturas musculares involuntárias.
Incidência
à Taxa de ocorrência de casos novos em
uma população definida
ü
24:100.000
= Eslovênia;
ü
190:100.000
= Equador;
ü
570:100.000
= Reino Unido (incluindo crises febris abaixo de 10 anos).
Prevalência
ü
Número
de todos os casos de uma doença em uma população definida.
ü
Prevalência
no Brasil: 13,3 a 16,5:1.000 habitantes.
Taxa de
recorrência
ü
67%
recorrem em até 1 anos e 78% recorrem em 3 anos.
Classificação
das Epilepsias segundo a Liga Internacional Contra a Epilepsia (Dados Clínicos e
Eletroencefalográficos).
Primeiramente,
pode ser dividido em crise epiléptica convulsiva e não convulsiva (como a crise
de ausência).
Nas
crises epilépticas há monotonia dos sintomas (sintomas iguais, com crises
iguais) e persistência das crises (elas se repetem). Pode haver relaxamento dos
esfíncteres, aumento da salivação.
I. Crises Parciais
A. Crises Parciais
simples à
a consciência se encontra preservada durante toda a crise.
Ø
Consciência
preservada
Ø
Com
sintomas motores
·
Crises
motoras focais à
apenas crises dos braços (movimentação dos braços).
·
Versivas
com versão da cabeça à
principalmente em pacientes idosos. Ocorre contratura da musculatura cervical,
com versão dos olhos, com repetição constante destas crises.
·
Somatossensoriais
ou sensoriais especiais (alucinações simples, parestesias e clarões). Paciente
vê vultos, pessoas mortas andando.
Ø
Com
sintomas e sinais autonômicos
·
Rubor
·
Palidez
·
Sensação
epigástrica
·
Sudorese
Ø
Com
sintomas psíquicos
·
Déjà vu: paciente tem a sensação de já ter
visto aquela cena.
·
Estado
de sonhos
·
Ilusões
ou alucinações estruturadas
B. Crises Parciais
Complexas à
o paciente ou não se lembra das crises ou lembra mal. Paciente pode iniciar com
crises simples e evoluir para as complexas. Pode ter sincopes, parada
cardio-respiratória, cianose.
Ø
Consciência
comprometida
Ø
Possui
início com crise parcial simples, evoluindo com comprometimento da consciência.
Ø
Com
comprometimento da consciência desde o início.
C. Crises Parciais
Simples ou Complexas
Ø
Evoluindo
para crises generalizadas.
II. Crises Generalizadas
A.
Crises
de Ausência
B.
Crises
Clônicas
C.
Crises
Mioclônicas
D.
Crises
Tônicas
E.
Crises
Atônicas
F.
Crises
Tônico-Clônicas
Como atender
um paciente com convulsões
Deve-se
segurar o paciente por trás e virar o pescoço para o lado esquerdo, diminuindo
assim o risco de broncoaspiração.
O que fazer
- Manter-se calmo
- Posicionar a pessoa de lado
- Apoiar a cabeça
- Afastar os objetos e as pessoas
- Acalmar os observadores
- Aguardar o término da crise
- Orientar o paciente após a crise
O que NÃO fazer
- Se apavorar
- Colocar objetos ou a mão na boca da pessoa
- Tentar “desenrolar a língua”
- Sacudir
- Dar líquidos
- Aplicar substâncias ou álcool no corpo da pessoa
Diagnóstico
Diferencial
Crises
Parciais Simples
Ø
Ataque
isquêmico transitório
Ø
Enxaqueca:
apresenta-se com dor, diminuição da consciência e vômitos.
Ø
Hiperventilação
– com alcalose respiratória
Ø
Tiques
Ø
Mioclonias
Ø
Espasmos
hemifaciais: aneurisma sobre o nervo facial, com espasmos que seguem o
batimento cardíaco.
Crises
Parciais Complexas
Ø
Sincope
Ø
Ataque
isquêmico transitório
Ø
Enxaqueca
Ø
Distúrbios
do sono
Ø
Crises
não epilépticas: psiquiátrico à geralmente com contratura da
pálpebra, fechando os olhos, o que geralmente não ocorre nas epilepsias, onde
os olhos se mantém abertos.
Ø
Narcolepsia
Ø
Desordens
metabólicas
Ø
Amnésia
global transitória
Crises
tônico-clônicas e crises atônicas
Ø
Sincope
Ø
Doença
cerebrovascular
Ø
Enxaqueca
da artéria basilar
Ø
Crises
não epilépticas
Ø
Hiperventilação
Características Clínicas
Epilepsias
do lobo temporal
60%
das crises parciais complexas
Córtex
amigdalo-temporal
Córtex
temporal lateral
Parciais
simples
Parciais
complexas
Parciais
complexas com generalização secundária
Sintomas
epigástricos, límbicos, autonômicos (palidez, midríase, taquicardia e
sudorese), olfatórios e gustativos. Nos sintomas epigástricos há dor
epigástrica, com náuseas e premonição “de que coisas ruins estão para
acontecer”.
Crises
tônico-clônico: a
tonicidade diz respeito a rigidez da musculatura, enquanto que a parte clônica
são a clonia dos músculos, ou seja, movimento repetitivos.
Crise
atônica: geralmente
em crianças, perda total da tonicidade muscular. Perda súbita da consciência,
com quedas e necrose cerebral progressiva e diminuição do estado cognitivo.
à Através do Giro do cíngulo a crise
pode passar de um hemisfério para o outro.
à 67% recorrem em até 1 ano.
à As crises que duram mais que 20
minutos levam a destruição neural.
à Grande parte dos epilépticos tem
historia prévia de parto complicado.
Etiologia
Existem
muitos tipos de convulsões, dependendo principalmente de que parte do cérebro
está envolvido. O termo epilepsia não diz nada sobre o tipo de crise ou causa
da crise, só que as crises acontecem novamente e novamente. A definição mais
rigorosa do termo exige que as crises não tenham causa conhecida subjacente.
Isso também pode ser chamado de epilepsia primária ou idiopática.
As pessoas saudáveis ??podem ter convulsões em certas
circunstâncias. Se as convulsões têm uma causa conhecida, a condição é referida
como a epilepsia secundária ou sintomática. Algumas das causas mais comuns
incluem: tumor, desequilíbrio químico, tais como baixo açúcar no sangue ou de
sódio, lesões na cabeça, certas substâncias químicas tóxicas ou abuso de
drogas, abstinência do álcool, hemorragia incluindo acidente vascular cerebral,
traumatismos do nascimento.
Outras causas:
ü
Esclerose
mesial temporal
ü
Displasia
cortical
ü
MAVs
e cavernomas
ü
Tumores
ü
Pós
trauma
ü
Desmielinização
Patofisiologia da
esclerose mesial temporal
Sommer,
em 1880, descreveu a perda neuronal seletiva em uma das pirâmides do hipocampo.
A maioria da perda celular na esclerose hipocampal ocorre em dois dos três
campos de células piramidais, H1 e H2, enquanto que a H3 é preservada.
As
crises por si, podem causar dano às células hipocampais através de mecanismos
de hipóxia e hiperexitação, com a liberação de neurotransmissores como o glutamato,
que pode ser tóxico em concentrações elevadas. As células H3 são as mais
excitáveis devido ao seu papel de marca passo.
Outra
possibilidade é a isquemia que pode levar a uma perda retardada e seletiva de
H1.
Epilepsias do lobo
frontal
ü
Representa
10 a 15% das crises parciais complexas
ü
Perda
abrupta da consciência com crise secundariamente generalizada.
ü
Perda
da consciência com contra versão dos olhos (os olhos “fogem” do local em que
está ocorrendo a crise – vão para o lado contrário ao da crise) e algumas vezes
de todo o corpo, seguida de crise secundariamente generalizada.
ü
Contra
versão dos olhos e da cabeça com preservação da consciência, sem generalização
secundária.
ü
Postura
anormal estranha inicial, com elevação dos braços ou extensão de uma ou ambas
as pernas.
ü
Geralmente
a crise dura poucos segundos.
ü
Auras
que podem acometer 50% dos pacientes e podem ser somatossensoriais e
epigástricas.
ü
Automatismos
vagos e confusão.
ü
Pensamentos
vagos descritos como perda de controle do processo de pensamento, resultando em
pensamentos inadequados a situação.
ü
Paralisia
de Todd pós convulsão: paralisia que pode durar segundos ou até mesmo dias após
a crise convulsiva.
Etiologia
ü
Trauma
ü
AVC
ü
Tumor
ü
Infecções
ü
Fatores
congênitos
Epilepsias dos lobos
parietal e occipital
ü
Fenômenos
sensoriais
ü
Parestesias
ü
Embotamento
da visão e amaurose
ü
Dor
ü
Distúrbios
sexuais
Etiologia
ü
Tumores
que em 60% dos casos são parietais
ü
Displasias
occipitais
ü
Neurofibromatose
ü
Gliose
ü
Mal
formações congênitas.
Síndrome de West
Incidência
de 1:2.400 a 1:7.800 nascidos vivos.
Surge
no primeiro ano de vida
Espasmos
em flexão, podendo ocorrer também em extensão.
Paciente
nasce bem, mas quando cresce aparecem espasmos bucais à noite, com posterior
aparecimento dos espasmos.
Etiologia
ü
30%
são criptogênicos (não se sabe a causa)
ü
Esclerose
tuberosa: dor intensa.
ü
Síndrome
de Aicardi (mulheres com ausência de corpo caloso, corioretinite, espasmos
infantis e retardo mental grave).
ü
Síndrome
de Down
ü
Doenças
metabólicas e degenerativas – leucodistrofias
ü
Síndrome
de Alpers
ü
Fenilcetonúria.
ü
20%
possuem recuperação completa, outros morrem entre 7 e 12 anos.
ü
75%
dos sobreviventes têm retardo mental severo.
ü
50%
têm crises na vida adulta.
Síndrome de
Lenoux-Gastaut
É
rara, 3% das epilepsias da infância. O pico de idade é de 3-5 anos e pode
aparecer entre 1 a 10 anos. É mais comum em meninas. Abalos mioclônicos
maciços, crises atônicas e tônico-clônicas podem ser vistas e estado de mal
epiléptico é comum. É um estado de mal epiléptico repetitivo.
Etiologia
ü
Criptogênica
ü
Fenilcetonúria
ü
Lipofucinose
ceróide
ü
Leucodistrofia
Tratamento
(parte mais importante)
Quando um
diagnóstico de convulsões ou epilepsia é feito, o médico irá discutir com o
paciente ou a família do paciente sobre as melhores opções de tratamento. Se
uma condição subjacente do cérebro está causando as convulsões, algumas vezes a
cirurgia pode ser necessária. Se a epilepsia é diagnosticada (tendência em
curso a ter convulsões), o médico irá prescrever medicamentos anti-epilépticos.
Se as drogas não funcionam, a próxima opção pode ser a cirurgia, uma dieta
especial ou estimulação do nervo vago.
Todo tratamaento tem que ser realizado por Médico, seja ele Emergêncista e logo encaminhado para um Neurologista.
EM CASO DE CRISE LEVAR IMEDIATAMENTE AO PRONTO SOCORRO.
Referência:
TRATAMENTO DE EPILEPSIA :Consenso dos Especialistas Brasileiros, Luiz Eduardo Betting, Eliane Kobayashi, Maria Augusta Montenegro, Li Li Min, Fernando Cendes, Marilisa M. Guerreiro, Carlos A.M. Guerreiro
MERRITT - TRATADO DE NEUROLOGIA - 12ª EDIÇÃO - 2011. ROLAND - GUANABARA KOOGAN | ||
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